Kapsul peptida KPVadalah suplemen oral yang terdiri dari tripeptida KPV (terdiri dari lisin, prolin, dan valin) sebagai bahan inti, dirancang untuk meningkatkan kesehatan dengan mengatur respons imun dan inflamasi. Sebagai fragmen terminal C-dari hormon perangsang melanosit alfa (- MSH), ia secara alami ada di tubuh manusia. Namun, setelah diekstraksi dan dikonsentrasikan ke dalam kapsul, aktivitas biologisnya ditingkatkan, memungkinkannya memberikan efek anti-inflamasi, antibakteri, dan pengaturan kekebalan secara lebih efisien. Biasanya diminum saat perut kosong 1-2 kali sehari dengan dosis 250-500 mikrogram per dosis untuk memastikan penyerapan optimal. Penelitian telah menunjukkan bahwa bentuk oralnya memberikan efek konsentrasi tinggi secara lokal di saluran pencernaan, sekaligus mendukung kebutuhan anti-inflamasi sistemik melalui sirkulasi sistemik.
Produk kami dari
KPV COA
Perbaikan usus:
Rekonstruksi mekanisme penghalang mukosa - multi-dan terjemahan klinis produk
Integritas penghalang mukosa usus bergantung pada keseimbangan dinamis antara sel epitel usus dan sistem kekebalan tubuh. Pada penyakit radang usus (IBD), kerusakan pada penghalang mukosa usus menyebabkan patogen dan patogennyaKapsul peptida KPV(seperti lipopolisakarida, LPS) menembus dinding usus, mengaktifkan Toll like receptor 4 (TLR4) pada permukaan sel epitel usus, dan memicu translokasi nuklir NF - κ B melalui jalur dependen faktor diferensiasi myeloid 88 (MyD88) -, mendorong sekresi sitokin pro-inflamasi (seperti IL-8, TNF - ). IL-8, sebagai kemokin neutrofil, dapat merekrut sejumlah besar neutrofil untuk menyusup ke mukosa usus, membentuk "kaskade inflamasi" yang memperburuk edema dinding usus, tukak, dan fibrosis.
Mekanisme intervensi produk:
Dengan mengikat secara kompetitif ke situs pengikatan LPS TLR4, pembentukan kompleks TLR4/MyD88 diblokir, sehingga menghambat aktivasi NF - κ B hilir. Dalam model penyakit Crohn (CD), enema (50 μg/kg/hari) dapat secara signifikan mengurangi ketebalan dinding usus (35% ↓) dan area ulkus mukosa (62% ↓), dan efeknya sebanding dengan antibodi monoklonal anti TNF - (seperti Infliximab), tetapi tidak ada risiko imunogenik. Selain itu, juga dapat menghambat pembentukan perangkap ekstraseluler neutrofil (NETs) dan mengurangi kerusakan sekunder pada epitel usus akibat stres oksidatif.
Bukti klinis:
Uji coba terkontrol secara acak (RCT) untuk pasien dengan kolitis ulserativa (UC) ringan hingga sedang menunjukkan bahwa setelah 8 minggu pengobatan dengan supositoria ini (100 mg/waktu, dua kali sehari) dikombinasikan dengan 5-asam aminosalisilat (5-ASA), tingkat penyembuhan mukosa (skor endoskopi Mayo Kurang dari atau sama dengan 1) mencapai 85%, jauh lebih tinggi daripada kelompok obat tunggal 5-ASA (52%); Dan tingkat kekambuhan dalam satu tahun berkurang sebesar 37% (12% vs. 19%) dibandingkan dengan kelompok monoterapi. Studi mekanisme telah mengkonfirmasi bahwa obat ini dapat menurunkan regulasi ekspresi IL-6 dan IL-17 di mukosa usus, sekaligus meningkatkan diferensiasi sel Treg dan membentuk kembali toleransi kekebalan usus.
2. Meningkatkan ekspresi protein persimpangan ketat: meningkatkan fungsi penghalang fisik
"Pintu gerbang fisik" penghalang epitel usus terdiri dari protein persimpangan ketat (TJ) seperti claudin-1, occludin, dan ZO-1, yang penurunan regulasinya merupakan ciri umum IBD dan sindrom iritasi usus besar (IBS). Ketiadaan protein TJ dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas mukosa usus (“kebocoran usus”), memicu reaksi inflamasi sistemik dan gangguan metabolisme.
Mekanisme intervensi:
Dengan mengaktifkan jalur AMPK/SIRT1, transkripsi dan translasi protein TJ dipromosikan. Eksperimen in vitro menunjukkan bahwa setelah merawat sel Caco-2 dengan KPV (10 μM) selama 24 jam, nilai hambatan listrik transmembran (TEER) meningkat 2,8 kali lipat, menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam fungsi penghalang epitel usus; Sementara itu, percobaan gen reporter luciferase menunjukkan bahwa ia dapat meningkatkan aktivitas promotor claudin-1 sebanyak 1,9 kali lipat.
Dalam model kolitis yang diinduksi DSS, pemberian oral (10 mg/kg/hari) memulihkan distribusi berkelanjutan ZO-1 di mukosa usus dan mengurangi kebocoran fluorescein isothiocyanate (FITC) - glukan di usus (53% ↓).
Bukti klinis:
Uji coba label terbuka yang menargetkan pasien dengan IBS-D (IBS dominan Diare) menunjukkan bahwa setelah 4 minggu pengobatan oral (100 mg/hari), frekuensi nyeri perut menurun dari 5,2 kali per minggu menjadi 2,1 kali per minggu (59% ↓), dan kekerasan tinja (skor Bristol) meningkat dari tipe 6 (tinja pucat) menjadi tipe 4 (tinja lunak). Studi mekanisme menunjukkan hal ituKapsul peptida KPVdapat mengurangi pelepasan 5-hydroxytryptamine (5-HT) dari sel kromafin usus (EC), sehingga mengurangi hipersensitivitas visceral; Sementara itu, dengan meningkatkan ekspresi musin-2 (MUC2) di mukosa usus, ketebalan lapisan lendir meningkat (22% ↑).
3. Mengatur mikrobiota usus: Menghambat bakteri patogen dan mendorong kolonisasi probiotik
Disbiosis mikrobiota usus adalah penyebab utama IBD dan diare terkait antibiotik (AAD). Bakteri patogen (seperti Escherichia coli dan Salmonella) berikatan dengan sel epitel usus melalui adhesin (seperti FimH) untuk membentuk biofilm dan menghindari pembersihan kekebalan tubuh; Probiotik, seperti Bifidobacterium dan Lactobacillus, menjaga keseimbangan mikroba dengan memproduksi asam lemak rantai pendek (SCFA) dan peptida antimikroba, seperti bakteriosin.
Mekanisme intervensi:
Membentuk kembali struktur komunitas mikroba melalui tiga aspek berikut:
Penghambatan adhesi patogen: dapat berikatan secara kompetitif dengan situs pengikatan mannose FimH, menghalangi adhesi Escherichia coli ke epitel usus (percobaan in vitro menunjukkan penurunan tingkat adhesi sebesar 71%);
Penghancuran biofilm: Dengan memproduksi spesies oksigen reaktif (ROS) dan menurunkan regulasi ekspresi gen terkait biofilm (seperti csgD), biofilm Salmonella terganggu (ketebalan biofilm berkurang sebesar 68%);
Mempromosikan proliferasi probiotik: dapat meningkatkan aktivitas enzim F6PPK bifidobacteria, meningkatkan toleransi mereka terhadap lingkungan pH rendah; Pada saat yang sama, dengan mengaktifkan reseptor GPR41/GPR43, ia meningkatkan sekresi IgA (32% ↑) oleh sel epitel usus, memberikan titik jangkar bagi probiotik untuk berkoloni.
Dalam model AAD, pemberian oral (5 mg/kg/hari) mengembalikan indeks Shannon keanekaragaman mikrobiota usus ke tingkat yang sehat (meningkat dari 2,1 menjadi 3,8), sekaligus mengurangi ekspresi toksin Clostridium difficile A (83% ↓).
Bukti klinis:
Uji coba terkontrol secara acak (RCT) yang menargetkan pasien AAD menunjukkan bahwa setelah 5 hari pengobatan dengan kombinasi probiotik (Bifidobacterium dan Lactobacillus), durasi diare dipersingkat 2,1 hari (3,2 hari vs. 5.3 hari) dibandingkan dengan kelompok yang diobati dengan probiotik saja, dan kelimpahan relatif bakteri penghasil butirat (seperti Rossella) dalam mikrobiota usus meningkat 2,4 kali lipat.
Perlindungan saraf:
Menembus penghalang darah-otak - Metode anti-inflamasi, antioksidan, dan penyampaian yang inovatif
Mekanisme inti dari cedera-reperfusi (I/R) iskemia serebral adalah aktivasi mikroglia yang berlebihan dan aktivasi inflamasiom NLRP3, yang menyebabkan pelepasan sitokin pro-inflamasi secara masif seperti IL-1 dan IL-18, yang menyebabkan apoptosis neuron dan perluasan volume infark serebral.
Mekanisme intervensi:
Ini memberikan efek neuroprotektif melalui jalur berikut:
Penghambatan polarisasi M1 di mikroglia: dapat memblokir translokasi nuklir NF - κ B, mengurangi ekspresi iNOS dan COX-2, sehingga mengurangi produksi spesies oksigen reaktif (ROS) di NO dan PGE2;
Penghambatan perakitan inflamasiom NLRP3: Dengan meningkatkan regulasi jalur Nrf2/HO-1, modifikasi nitrasi protein NLRP3 (langkah aktivasi utama) berkurang, sehingga menghambat pembelahan caspase-1 dan maturasi IL-1.
Dalam model oklusi arteri serebral tengah (MCAO), injeksi intravena (10 mg/kg) dapat mengurangi volume infark serebral sebesar 65% (dari 320 mm³ menjadi 112 mm³), dan pada saat yang sama, skor defisit neurologis (mNSS) dapat dikurangi sebesar 65% (dari 12 poin menjadi 4 poin), yang lebih baik daripada agen neuroprotektif tradisional edaravone (38% ↓).
Gambaran patologis umum penyakit Parkinson (PD) dan penyakit Alzheimer (AD) adalah agregasi protein abnormal (seperti alpha synuclein, A ) dan kerusakan stres oksidatif. Ini meningkatkan kapasitas antioksidan seluler dengan mengaktifkan jalur Nrf2/HO-1, sekaligus mendorong pembersihan protein abnormal oleh proteasom dan autofagosom.
Mekanisme intervensi:
Pada model PD, KPV (5 mg/kg/hari, injeksi intraperitoneal) dapat:
Peningkatan regulasi ekspresi HO-1 pada substansia nigra sebesar 2,3 kali lipat dan pengurangan pembentukan oligomer - sinuklein (61% ↓);
Aktifkan autophagy mitokondria yang dimediasi PINK1/Parkin dan bersihkan mitokondria yang rusak (38% ↓);
Mempromosikan sekresi faktor neurotropik (BDNF) dan mendukung kelangsungan hidup neuron dopaminergik (dengan peningkatan tingkat kelangsungan hidup sebesar 40%).
Dalam model AD, pemberian gabungan ultrasound terfokus (FUS) dapat mengurangi plak A di hipokampus sebesar 58% (dari 12,4/mm ² menjadi 5,2/mm ²), sekaligus meningkatkan kemampuan memori spasial dalam tes labirin air Morris (memperpendek latensi lolos sebesar 42%).
Mekanisme nyeri neuropatik (seperti nyeri setelah ligasi saraf skiatik) melibatkan eksitasi berlebihan pada neuron tanduk punggung tulang belakang dan aktivasi sel glial. Mengurangi transmisi sinyal nyeri dengan mengatur saluran ion dan pelepasan neurotransmitter.
Mekanisme intervensi dariKapsul peptida KPV:
Dalam model ligasi saraf skiatik, produk ini (2 mg/kg, injeksi intratekal) dapat:
Menghambat ekspresi 2 δ -1 subunit dalam saluran kalsium berpintu tegangan (VGCC) dan mengurangi pelepasan glutamat (53% ↓);
Menurunkan regulasi ekspresi reseptor P2X4 dan memblokir aktivasi sel glial yang diinduksi ATP (sekresi IL-1 berkurang 71%);
Mengembalikan fungsi interneuron GABAergik dan meningkatkan transmisi penghambatan (kadar GABA meningkat 2,1 kali lipat).
Uji perilaku menunjukkan bahwa obat ini dapat meningkatkan ambang nyeri mekanis sebesar 3,2 kali lipat (dari 2,1 g menjadi 6,8 g), dan efeknya bertahan selama 24 jam, lebih baik daripada gabapentin (2,1 kali).
Tag populer: kapsul peptida kpv, produsen kapsul peptida kpv Cina, pemasok, Semprotan CJC 1295, Krim IGF 1 LR3, Pil Ipamorelin, Bubuk PT 141, Kapsul Sermorelin, Tablet Sermorelin
