Tablet Angiotensin IIstabil dalam larutan air dengan pH 5-8; Di bawah asam kuat (pH<3) or strong alkali (pH>9.5) kondisi akan terhidrolisis, mudah larut dalam air (sekitar 25 mg/mL), dan larut dalam metanol, etanol DMSO; Tidak larut dalam eter dan kloroform, di bawah tekanan oksidatif, residu Arg ² dan Pro ⁷ dapat dioksidasi menjadi glutamat, membentuk "oksidatif Ang II", yang dapat memediasi jalur sinyal seluler baru. Sedangkan angiotensin II tidak disintesis secara langsung, namun dihasilkan secara bertahap melalui reaksi kaskade pembelahan enzim yang tepat - sistem renin angiotensin (RAS).
Deskripsi Produk Kami
Angiotensin IICOA
 |
||
| Sertifikat Analisis | ||
| Nama gabungan | ANGIOTENSI II, MANUSIA | |
| Nilai | Kelas farmasi | |
| Nomor CAS. | 4474-91-3 | |
| Kuantitas | 50g | |
| Standar kemasan | Tas PE + tas Al foil | |
| Pabrikan | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| nomor lot. | 202601090068 | |
| MFG | 9 Januari 2026 | |
| pengalaman | 8 Januari 2029 | |
| Struktur |  |
|
| Barang | Standar perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Bubuk putih atau hampir putih | Sesuai |
| Kadar air | Kurang dari atau sama dengan 5,0% | 0.57% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang dari atau sama dengan 1,0% | 0.46% |
| Logam Berat | Pb Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. |
| Kurang dari atau sama dengan 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Kemurnian (HPLC) | Lebih besar dari atau sama dengan 99,0% | 99.98% |
| Pengotor tunggal | <0.8% | 0.56% |
| Jumlah total mikroba | Kurang dari atau sama dengan 750cfu/g | 150 |
| E.Coli | Kurang dari atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (menurut GC) | Kurang dari atau sama dengan 5000ppm | 400ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat tertutup, gelap, dan kering di bawah -20 derajat | |
|
|
||
|
|
||
| Rumus Kimia: | C50H71N13O12 |
| Massa Tepat: | 1045.53 |
| Berat Molekul: | 1046.20 |
| m/z: | 1045.53 (100.0%), 1046.54 (54.1%), 1047.54 (14.3%), 1046.53 (4.8%), 1047.53 (2.6%), 1047.54 (2.5%), 1048.54 (1.7%), 1048.54 (1.3%) |
| Analisis Unsur: | C, 57.40; H, 6.84; N, 17.41; O, 18.35 |
Tablet Angiotensin II(Ang II), sebagai peptida aktif terminal inti dari sistem renin angiotensin aldosteron (RAAS), telah lama dianggap sebagai pendorong pro-inflamasi dan profibrotik yang manjur. Ini memainkan peran kunci dalam remodeling patologis penyakit seperti hipertensi, gagal jantung, penyakit ginjal kronis, dan fibrosis paru dengan mengaktifkan reseptor AT1 untuk memediasi penyempitan pembuluh darah, infiltrasi inflamasi, proliferasi sel, dan deposisi matriks ekstraseluler (ECM).
Ang II konsentrasi tinggi: mekanisme pendorong patologis dari efek pro{0}}inflamasi dan profibrotik
Dalam kondisi patologis, aktivasi RAAS yang berlebihan menyebabkan peningkatan konsentrasi Ang II yang tidak normal, yang memicu reaksi kaskade fibrosis inflamasi melalui reseptor AT1. Dari inisiasi peradangan, amplifikasi peradangan, inisiasi fibrosis, perkembangan fibrosis, hingga remodeling jaringan, hal ini mendorong kerusakan multi-organ dan merupakan penghubung patologis inti dalam terjadinya dan perkembangan penyakit fibrotik.
Mekanisme inflamasi: inisiasi dan amplifikasi inflamasi yang dimediasi oleh reseptor AT1
Aktivasi jalur sinyal inflamasi (NF - κ B, MAPK, NLRP3 inflammasome)
Setelah konsentrasi tinggi Ang II berikatan dengan reseptor AT1, jalur NF - κ B diaktifkan oleh Gq PKC: aktivasi I κ B kinase (IKK) → degradasi fosforilasi I κ B → NF - κ B translokasi nuklir → berikatan dengan promotor gen inflamasi, menginduksi ekspresi faktor inflamasi seperti TNF - , IL-6, IL-1 , MCP-1, ICAM-1, VCAM-1, dan molekul adhesi.
Pada saat yang sama, Ang II mengaktifkan jalur MAPK (ERK1/2, JNK, p38MAPK): melalui reaksi kaskade Gq Ras Raf, ia mendorong translokasi nuklir c-Fos dan c-Jun, membentuk faktor transkripsi AP-1, dan secara sinergis memperkuat ekspresi faktor peradangan dengan NF - κ B.
Rekrutmen dan aktivasi sel imun (monosit/makrofag, sel T, neutrofil)
Tablet Angiotensin IIekspresi molekul adhesi yang diinduksi (ICAM-1, VCAM-1) mendorong adhesi monosit ke endotel vaskular, migrasi transendotel, dan diferensiasi menjadi makrofag di jaringan yang rusak.
Ang II secara langsung mengaktifkan makrofag melalui reseptor AT1: mendorong polarisasi makrofag menuju tipe M1 (pro-fenotipe inflamasi), melepaskan TNF - , IL-6, ROS, dan matriks metalloproteinase (MMPs), yang selanjutnya merusak jaringan dan mengaktifkan fibroblas.
Cedera endotel dan pembentukan lingkungan mikro inflamasi
Sel endotel vaskular sangat mengekspresikan reseptor AT1, dan aktivasi Ang II merusak sel endotel melalui jalur ROS: mengurangi produksi NO, meningkatkan permeabilitas endotel, mengganggu fungsi penghalang endotel, menyebabkan kebocoran protein plasma, infiltrasi sel inflamasi, dan pembentukan lingkungan mikro pro-inflamasi.
Setelah cedera endotel, paparan dinding pembuluh darah, aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi semakin memperkuat reaksi inflamasi dan mempercepat aterosklerosis dan fibrosis pembuluh darah.
3.4 Sumber Informasi Referensi
- PMC. 2025. Patofisiologi Angiotensin II-Hipertensi yang Dimediasi, Hipertrofi Jantung, dan Kegagalan: Perspektif dari Makrofag
- Jurnal AHA. 2025. Angiotensin II dan Fibrosis Ginjal
- PubMed. 2025. Angiotensin II menginduksi cedera inflamasi ginjal dan fibrosis melalui pengikatan pada protein diferensiasi myeloid-2 (MD2)
- PubMed. 2025. Efek Vaskular Langsung dari Angiotensin II (Tinjauan Singkat yang Sistematis)
- PMC. 2025. Angiotensin II Mendorong Aktivasi Progresif Periostin Fibrogenik-Sel Silsilah di Paru-Paru dan Ginjal
Faktor regulasi utama untuk transformasi fungsional dua arah
Transformasi fungsional Ang II dari faktor cedera pro-inflamasi dan profibrotik menjadi pengatur perbaikan jaringan tidak ditentukan oleh faktor tunggal, melainkan oleh regulasi sinergis dinamis dari empat faktor utama: gradien konsentrasi, ekspresi subtipe reseptor, sinyal lingkungan mikro, dan bias jalur sinyal, yang secara kolektif menentukan arah fungsional Ang II.
Konsentrasi adalah saklar inti untuk transformasi fungsional Ang II, dan konsentrasi yang berbeda secara selektif mengaktifkan reseptor AT1 atau AT2/Mas melalui perbedaan afinitas reseptor, memulai jalur sinyal yang berbeda:
Konsentrasi tinggi (10 ⁻⁸~10 ⁻⁶ mol/L): Afinitas reseptor AT1 (KD=1-5 nM) jauh lebih tinggi dibandingkan reseptor AT2 (KD=50-100 nM), yang secara istimewa mengaktifkan sinyal patologis AT1 dan mendorong kerusakan pro-inflamasi dan fibrotik;
Konsentrasi rendah (10 ⁻¹²~10 ⁻¹⁰ mol/L): Pengikatan reseptor AT2 bersifat dominan, sekaligus meningkatkan ekspresi ACE2, meningkatkan produksi Ang 1-7, mengaktifkan sinyal perbaikan AT2/Mas, dan memberikan efek regulasi perbaikan jaringan;
Ambang batas konsentrasi: 10 ⁻¹¹ mol/L adalah konsentrasi kritis untuk transformasi fungsional, di atas konsentrasi tersebut cenderung menyebabkan kerusakan patologis, dan di bawah konsentrasi tersebut cenderung untuk memperbaiki dan mengatur.
Ekspresi subtipe reseptor: "basis molekul" dari fungsi dua arah
Lingkungan mikro yang rusak dapat secara dinamis mengatur rasio ekspresi reseptor AT1, AT2, dan Mas, menentukan fungsi Ang II
Status patologis (cedera dini/peradangan kronis): ekspresi reseptor AT1 yang tinggi, ekspresi reseptor AT2/Mas yang rendah, Ang II secara istimewa mengaktifkan AT1, menyebabkan kerusakan fibrosis inflamasi;
Status perbaikan (tahap akhir cedera/tahap regenerasi): Ekspresi reseptor AT2/Mas diregulasi secara signifikan (5-10 kali), ekspresi reseptor AT1 diturunkan regulasi, Ang II secara istimewa mengaktifkan AT2/Mas, memulai sinyal perbaikan;
Mekanisme pengaturan: Faktor inflamasi (TNF - , IL-6) meningkatkan regulasi reseptor AT1 dan menghambat reseptor AT2; Faktor perbaikan (IL-10, VEGF, Ang 1-7) meningkatkan regulasi reseptor AT2/Mas dan menghambat reseptor AT1.
Sinyal lingkungan mikro: "jaringan regulasi" fungsional dua arah
Jaringan regulasi kompleks yang dibentuk oleh kerusakan lingkungan mikro lokal (faktor inflamasi, faktor pertumbuhan, komponen ECM, tekanan parsial oksigen) menentukan bias ekspresi dan sinyal reseptor Ang II
Lingkungan mikro inflamasi (TNF tinggi - , IL-1 , oksigen rendah): meningkatkan regulasi AT1, menghambat AT2/Mas, meningkatkan aktivasi sinyal patologis, dan memperburuk cedera;
Memperbaiki lingkungan mikro (IL-10 tinggi, VEGF, Ang 1-7, normoksik): Peningkatan regulasi AT2/Mas, penghambatan AT1, peningkatan aktivasi sinyal perbaikan, dan percepatan regenerasi jaringan;
Komponen ECM: Kolagen I (tipe fibrotik) meningkatkan regulasi reseptor AT1; Kolagen III dan fibronektin (tipe perbaikan) meningkatkan regulasi reseptor AT2, membentuk umpan balik positif pada ekspresi reseptor ECM.
Bias jalur sinyal: pengaturan fungsi dua arah yang baik
Reseptor Ang II, terutama GPCR, menunjukkan bias sinyal: reseptor yang sama dapat mengaktifkan jalur sinyal hilir yang berbeda, bergantung pada konsentrasi ligan, konformasi reseptor, dan lingkungan mikro.
Bias reseptor AT1: Ang II konsentrasi tinggi mengaktifkan Gq/MAPK/NF - κ B (bias patologis); Ang II konsentrasi rendah dapat mengaktifkan - penangkapan (bias protektif), menghambat peradangan, dan melawan apoptosis;
Bias reseptor AT2: Dalam perbaikan lingkungan mikro, aktivasi reseptor AT2 penghambatan Gi2/3-PTP/Hippo (bias perbaikan); Dalam lingkungan mikro patologis, reseptor AT2 dapat mengaktifkan sejumlah kecil MAPK (bias patologis lemah).
Sumber Informasi Referensi:
- PMC. 2025. Wawasan struktural mengenai modulasi sinyal reseptor angiotensin oleh agonis yang seimbang dan bias
- PubMed. 2025. Modulasi sinyal angiotensin II dalam pencegahan fibrosis
- PMC. 2025.Tablet Angiotensin IIdan Penyakit Kardiovaskular: Menyeimbangkan Jalur Patogenik dan Protektif
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Seperti apa bentuknya di dalam air?
+
-
Angiotensin II bukanlah rantai peptida linier longgar dalam larutan air, melainkan struktur berbentuk U-terlipat rapat dengan jarak hanya sekitar 7,2 angstrom antara ujung N-dan ujung C-. Studi resonansi magnetik nuklir resolusi tinggi telah mengungkapkan penampakan sebenarnya dari oktapeptida ini: menyerupai "gembok berbentuk U-", dengan rantai samping Arg ², Tyr ⁴, Ile ⁵, dan His ⁶ disusun pada satu sisi bidang kerangka, sedangkan Val ³ dan Pro ⁷ mengarah ke arah yang berlawanan. Konformasi kompak ini terutama distabilkan oleh penumpukan rantai samping Val ³ dan cincin Pro ⁷, serta gugus hidrofobik yang dibentuk oleh Tyr ⁴, Ile ⁵, dan His ⁶. Ketika ia berikatan dengan antibodi, hanya diperlukan rata-rata 0,76 angstrom penataan ulang struktural kecil - ini berarti bahwa konformasi alami telah "dilipat sebelumnya" menjadi konformasi aktif yang mendekati keadaan pengikatan reseptor.
Apakah waktu paruh-dalam darah dihitung dalam hitungan detik?
+
-
Waktu paruh-angiotensin II dalam darah tikus hanya sekitar 12,7 detik, menjadikannya salah satu hormon endogen yang bekerja paling singkat yang diketahui. Penelitian telah menunjukkan bahwa waktu paruh degradasi AII di septum pembuluh darah adalah 12,7 ± 1,4 detik, sedangkan AIII sedikit lebih lama (16,3 detik), dan analog buatan [Sar ¹, Ile ⁸] - AII selama 100,7 detik. Jalur metabolisme diatur secara ketat: AII harus terlebih dahulu dikonversi menjadi AIII (N-terminal aspartate cleavage) sebelum degradasi lebih lanjut dapat terjadi. Ini berarti bahwa transmisi sinyalnya adalah "seperti pulsa" daripada "kontinu" - itulah sebabnya di dalam bodinya ia lebih seperti "sakelar sesaat" daripada "catu daya tegangan konstan".
Tag populer: tablet angiotensin ii, produsen tablet angiotensin ii Cina, pemasok, CJC 1295 NO DAC 2mg, Bubuk CJC 1295, Kapsul IGF 1 LR3, Injeksi IGF 1 LR3, peptida yang menyehatkan, Semprotan Peptida PT 141
