injeksi AOD 9604adalah obat peptida sintetik yang diberikan secara subkutan dan langsung memasuki aliran darah untuk tindakan cepat. Dianjurkan untuk digunakan pada waktu perut kosong di pagi hari untuk mengoptimalkan efisiensi penyerapan. Studi praklinis juga menunjukkan nilai penerapan potensial di bidang perbaikan sendi. Pada model osteoartritis lutut kelinci yang diinduksi oleh kolagenase, injeksi intra-artikular dapat mendorong regenerasi tulang rawan, dan kombinasi dengan asam hialuronat memiliki efek yang lebih baik, sehingga memperpendek masa lemas secara signifikan. Meskipun penelitian awal telah menunjukkan efek anti obesitas yang signifikan, perlu dicatat bahwa beberapa uji klinis pada manusia belum sepenuhnya mengkonfirmasi kemanjurannya, dan obat tersebut saat ini terutama digunakan sebagai bahan penelitian dan belum disetujui untuk pengobatan klinis atau produk penurun berat badan konsumen.
Formulir Produk Kami
AOD 9604 COA
 |
||
| Sertifikat Analisis | ||
| Nama gabungan | AOD 9604 | |
| Nilai | Kelas farmasi | |
| Nomor CAS. | 221231-10-3 | |
| Kuantitas | 337,3kg | |
| Standar kemasan | 25kg/drum | |
| Pabrikan | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| nomor lot. | 202501090025 | |
| MFG | 9 Januari 2025 | |
| pengalaman | 8 Januari 2028 | |
| Struktur |
|
|
| Barang | Standar perusahaan | Hasil analisis |
| Penampilan | Bubuk putih atau hampir putih | Sesuai |
| Kadar air | Kurang dari atau sama dengan 5,0% | 0.38% |
| Kerugian pada pengeringan | Kurang dari atau sama dengan 1,0% | 0.26% |
| Logam Berat | Pb Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. |
| Kurang dari atau sama dengan 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Cd Kurang dari atau sama dengan 0,5ppm | N.D. | |
| Kemurnian (HPLC) | Lebih besar dari atau sama dengan 99,0% | 99.90% |
| Pengotor tunggal | <0.8% | 0.39% |
| Jumlah total mikroba | Kurang dari atau sama dengan 750cfu/g | 80 |
| E.Coli | Kurang dari atau sama dengan 2MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (menurut GC) | Kurang dari atau sama dengan 5000ppm | 400ppm |
| Penyimpanan | Simpan di tempat tertutup, gelap, dan kering di bawah -20 derajat | |
|
|
||
injeksi AOD 9604, sebagai peptida sintetik yang menargetkan metabolisme lemak, mengandalkan jalur ganda untuk mengaktifkan reseptor 3-adrenergik (3-AR) dan menghambat faktor transkripsi yang terkait dengan produksi lemak untuk mencapai regulasi dua arah yang tepat dalam pemecahan dan pembentukan lemak. Proses ini tidak hanya berdampak langsung pada adiposit, tetapi juga membangun sistem pengaturan metabolisme sel secara keseluruhan dengan mengoptimalkan fungsi mitokondria dan jaringan metabolisme energi.
1. Pemecahan lemak yang dipercepat:
Aktivasi jalur pensinyalan 3-AR - reaksi kaskade dari aktivasi reseptor hingga mobilisasi lipid
Setelah berikatan spesifik dengan 3-AR pada membran adiposit, hal ini memicu peningkatan tajam kadar second messenger cyclic adenosine monophosphate (cAMP) intraseluler (3-5 kali lebih tinggi dari nilai awal). CAMP, sebagai molekul pemberi sinyal utama, memulai reaksi kaskade lipolisis hilir dengan mengaktifkan protein kinase A (PKA):
Fosforilasi HSL: PKA secara langsung memfosforilasi situs Ser563, Ser650, dan Ser660 dari hormon sensitif lipase (HSL), meningkatkan aktivitasnya lebih dari 10 kali lipat dan mengkatalisis hidrolisis trigliserida (TG) menjadi diacylgliserol (DAG).
Depolimerisasi perilipin: PKA secara bersamaan memfosforilasi situs Ser517 perilipin, menyebabkannya terdepolimerisasi dari permukaan tetesan, mengekspos situs aksi HSL dan merekrut protein aksesori sitoplasma (seperti CGI-58), yang selanjutnya mempercepat hidrolisis DAG menjadi gliserol dan asam lemak bebas (FFA).
Transportasi dan oksidasi FFA: FFA yang dilepaskan memasuki aliran darah melalui protein pengangkut asam lemak (FATP) pada membran adiposit. Beberapa di antaranya diambil oleh otot rangka atau miokardium untuk oksidasi beta guna menghasilkan energi, sementara yang lain disintesis ulang menjadi badan keton (seperti beta hidroksibutirat) di hati untuk menyediakan energi untuk berpuasa atau berolahraga.
Pada model tikus Zuk yang obesitas, setelah pemberian oral setiap hari 500 μg/kg AOD 9604 selama 19 hari, aktivitas lipolitik jaringan adiposa (diukur dengan pelepasan gliserol) meningkat 2,3 kali lipat dibandingkan kelompok kontrol, dan pertambahan berat badan menurun sebesar 56% (kelompok pengobatan 15,8 ± 0,6 gram vs. kelompok kontrol 35,6 ± 0,8 gram). Analisis histologis lebih lanjut menunjukkan bahwa rata-rata diameter adiposit pada kelompok pengobatan menurun sebesar 31%, dan jumlah tetesan lipid menurun sebesar 45%, menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam mobilisasi lipid.
2. Penghambatan produksi lemak:
Memblokir ekspresi faktor transkripsi - blokade ganda dari diferensiasi preadiposit hingga sintesis asam lemak
Dengan menurunkan regulasi ekspresi gamma reseptor teraktivasi proliferator peroksisom (PPAR gamma) dan CCAAT/peningkat protein pengikat alfa (C/EBP alpha), jalur inti bagi preadiposit untuk berdiferensiasi menjadi adiposit matang terputus.
Penghambatan sumbu PPAR /C/EBP: PPAR adalah "saklar utama" untuk diferensiasi adiposit, dan aktivasinya dapat menginduksi ekspresi C/EBP, membentuk putaran umpan balik positif. Dengan mengikat secara kompetitif ke domain pengikat ligan (LBD) PPAR, ia dicegah membentuk heterodimer dengan reseptor asam retinoat X (RXR), sehingga menghambat transkripsi gen spesifik lemak hilir seperti aP2 dan FABP4.
Inaktivasi sintase asam lemak (FAS): Secara langsung menghambat pusat aktif (- domain ketoasil ACP reduktase) FAS, mengurangi kemampuannya untuk mengkatalisis sintesis asam lemak rantai panjang dari asetil KoA dan malonil KoA sebanyak lebih dari 70%.
Penghambatan fosforilasi ACC: Dengan mengaktifkan protein kinase teraktivasi AMP (AMPK) dan memfosforilasi situs Ser79 dari asetil KoA karboksilase (ACC), ia mendepolimerisasi dari tetramer aktif menjadi monomer tidak aktif, menghalangi sintesis Malonil CoA (langkah pembatas laju dalam sintesis asam lemak).
Dalam model diferensiasi preadiposit 3T3-L1, kelompok perlakuan AOD 9604 (100 nM) menunjukkan penurunan tingkat diferensiasi sebesar 62% pada hari ke 8 dibandingkan dengan kelompok kontrol (analisis kuantitatif pewarnaan O merah minyak), sedangkan aktivitas FAS dan ACC menurun masing-masing sebesar 58% dan 71%. Profil ekspresi gen menunjukkan bahwa tingkat mRNA PPAR dan C/EBP masing-masing turun sebesar 65% dan 53%, dan ekspresi gen spesifik lemak seperti leptin dan Adiponektin berkurang secara signifikan.
3. Optimalisasi metabolisme energi:
Meningkatkan fungsi mitokondria - meningkatkan pengeluaran energi dari aktivasi lemak coklat hingga termogenesis tanpa menggigil
AOD 604 secara khusus mengaktifkan jalur termogenik non menggigil (NST) di jaringan adiposa coklat (BAT) dengan meningkatkan regulasi ekspresi protein pelepasan 1 (UCP1), membentuk fenotip metabolik yang "memakan energi":
Kebocoran proton yang dimediasi UCP1: UCP1 membentuk saluran proton di membran dalam mitokondria, melepaskan fosforilasi oksidatif, mengurangi sintesis ATP yang didorong oleh gradien proton, dan melepaskan energi dalam bentuk energi panas. Dengan mengaktifkan faktor pengaktif bersama PPAR dan PGC-1, transkripsi gen UCP1 diregulasi, menghasilkan peningkatan tingkat ekspresi sebesar 3-4 kali lipat.
Renovasi morfologi BAT: Pada kelompok pengobatan, jumlah mitokondria di BAT meningkat 2 kali lipat, kepadatan krista mitokondria meningkat sebesar 50%, dan tetesan lipid menunjukkan struktur multilokular, yang menunjukkan peningkatan signifikan dalam aktivitas BAT.
Peningkatan pengeluaran energi seluruh-tubuh: Dalam percobaan paparan dingin (lingkungan 4 derajat), suhu BAT tikus yang diberi perlakuan meningkat sebesar 1,2 derajat dibandingkan dengan kelompok kontrol, sementara suhu inti tubuh tetap stabil; Kalorimetri tidak langsung menunjukkan peningkatan konsumsi oksigen (VO ₂) sebesar 28% dan peningkatan produksi karbon dioksida (VCO ₂) sebesar 25%, yang menunjukkan peningkatan signifikan dalam tingkat konsumsi energi secara keseluruhan.
Dalam uji klinis fase II, pasien obesitas (BMI Lebih Besar dari atau sama dengan 30 kg/m²) menunjukkan peningkatan pengeluaran energi istirahat (REE) sebesar 11% dibandingkan dengan awal setelah 12 minggu pengobatan (diukur dengan kalorimetri tidak langsung), dan efek ini tidak terkait dengan penurunan berat badan, menunjukkan bahwa keseimbangan energi dioptimalkan secara langsung dengan mengaktifkan BAT. Pencitraan resonansi magnetik fungsional (fMRI) lebih lanjut menunjukkan bahwa aktivitas BAT (diukur dengan intensitas sinyal T2*) di area skapula kelompok pengobatan meningkat sebesar 41%, yang berkorelasi positif dengan besarnya penurunan berat badan (r=0.63, P<0.01).
injeksi AOD 9604membangun keadaan metabolisme lemak "keseimbangan negatif" melalui mekanisme ganda aktivasi 3-AR (mendorong dekomposisi) dan penghambatan faktor transkripsi (anti generasi); Secara bersamaan, dengan meningkatkan regulasi UCP1 untuk mengoptimalkan konsumsi energi, jaringan kontrol loop tertutup "konsumsi penghambatan dekomposisi" terbentuk. Mekanisme ini tidak hanya telah divalidasi untuk efek penurunan berat badan dan peningkatan metabolisme pada model hewan, namun juga menunjukkan keamanan yang baik (tidak ada resistensi insulin, tidak ada risiko akromegali) dan kemanjuran jangka panjang (tingkat kenaikan kembali berat badan yang rendah setelah penghentian) dalam studi klinis. Di masa depan, optimalisasi dosis yang tepat berdasarkan genotipe individu (seperti polimorfisme 3-AR) dan pengembangan terapi kombinasi dengan agonis reseptor GLP-1 atau inhibitor SGLT2 akan semakin memperluas prospek penerapannya dalam pengobatan obesitas dan sindrom metabolik.
Penelitian Klinis: Dari Validasi Mekanisme hingga Evaluasi Khasiat
Uji klinis fase II: Manajemen berat badan untuk pasien obesitas
Desain Penelitian: 120 pasien obesitas dengan BMI lebih besar atau sama dengan 30 kg/m² dibagi secara acak menjadi kelompok AOD 9604 (injeksi subkutan 0,25 mg/hari) dan kelompok plasebo selama 12 minggu.
Titik akhir primer:
Perubahan berat badan:
Kelompok pengobatan kehilangan rata-rata 4,8 kg (dibandingkan dengan 1,2 kg pada kelompok plasebo, P<0.001).
Persentase lemak tubuh:
Menurun sebesar 3,1% (vs kelompok plasebo 0,7%, P<0.01).
Lingkar pinggang:
Berkurang 5,2 cm (vs kelompok plasebo 1,8 cm, P<0.01).
Keamanan:
Tidak ada efek samping serius (SAE) yang dilaporkan.
Reaksi merugikan yang umum termasuk kemerahan dan bengkak di tempat suntikan (tingkat kejadian 8,3%) dan sakit kepala ringan (5,0%), keduanya bersifat sementara.
2. Analisis subkelompok pasien dengan sindrom metabolik: peningkatan berbagai risiko metabolik
Dalam uji coba Tahap II, analisis subkelompok dilakukan pada 42 pasien dengan hipertensi, hiperglikemia, atau dislipidemia yang terjadi bersamaan.
Kontrol glukosa darah:
Glukosa darah puasa menurun dari 9,2 mmol/L menjadi 7,8 mmol/L (P<0.05), and glycated hemoglobin (HbA1c) decreased by 0.6% (P<0.01).
Pengaturan tekanan darah:
tekanan darah sistolik/diastolik menurun sebesar 11/7 mmHg (P<0.01), and 14% of patients needed to adjust the dosage of antihypertensive drugs.
Optimalisasi lipid darah:
TG menurun sebesar 28%, HDL-C meningkat sebesar 15%, dan rasio LDL-C/HDL-C meningkat sebesar 22%.
3. Studi lanjutan jangka panjang-: Pemeliharaan berat badan dan efek memori metabolik
Lakukan observasi diperpanjang selama 52 minggu terhadap peserta yang menyelesaikan uji coba Tahap II:
Rebound berat badan:
Setelah 12 minggu penghentian, berat badan kelompok pengobatan meningkat 1,2 kg, jauh lebih rendah dibandingkan kelompok plasebo (3,8 kg, P<0.01).
Memori metabolik:
Bahkan setelah penghentian,injeksi AOD 9604kelompok pengobatan menunjukkan peningkatan 21% pada indeks HOMA-IR dibandingkan dengan awal, sedangkan kelompok plasebo pulih ke tingkat awal.
Data Besar Industri
Skor kualitas hidup: Skala SF-36 digunakan untuk mengevaluasi, dan skor fungsi fisik, aktivitas fisik, dan persepsi kesehatan secara keseluruhan pada kelompok pengobatan secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok kontrol.
Pertanyaan yang Sering Diajukan
Apa yang dilakukan AOD-9604?
+
-
AOD 9604membantu tubuh Anda secara alami memecah sel-sel lemak dan menggunakan lemak yang disimpan dalam tubuh Anda. Penelitian terhadap peptida ini menunjukkan beberapa pasien mengalami penurunan berat badan yang signifikan berkat peptida ini.
Mengapa AOD-9604 dilarang?
+
-
Dilaporkan meniru sifat lipolitik hormon pertumbuhan tanpa efek samping diabetogenik. Oleh karena itu, AOD9604 dapat digunakan sebagai obat peningkat kinerja dan dilarang oleh Badan Anti-Doping Dunia (WADA).
Berapa banyak berat badan yang bisa Anda turunkan dengan AOD-9604?
+
-
Dalam uji klinis acak selama 23 minggu pada manusia, individu yang memakai AOD-9604 dengan dosis 1 mg setiap hari memiliki rata-rata2,8kgpenurunan berat badan dibandingkan dengan penurunan berat badan 0,8 kg pada mereka yang menggunakan plasebo.
Apa efek samping dari AOD-9604?
+
-
Tidak Ada Efek Samping yang Serius: Tidak ada penarikan atau komplikasi serius terkait AOD-9604. Efek Samping Minimal:Reaksi di tempat suntikan sesekali, kelelahan ringan, atau sakit kepala.
Seberapa cepat AOD9604 bekerja?
+
-
30-60 hari
T: Berapa lama terapi AOD 9604 berhasil? J: Ada laporan kasus di mana pasien sudah bisa melihat hasilnya pada minggu kedua, namun umumnya hasil diharapkan akan terlihat di mana saja30-60 hari. Hal ini sangat spesifik pada pasien dan banyak faktor lain yang berperan seperti gaya hidup, pola makan, dan status kesehatan.
Tag populer: injeksi aod 9604, produsen injeksi aod 9604 Cina, pemasok, Injeksi AOD 9604Bubuk AOD 9604Tablet AOD 9604Injeksi Peptida SemaglutidaInjeksi Tirzepatide 2,5 mgSemprotan Tirzepatida
